الريــم
03-26-2024, 12:50 PM
La esclerosis lateral amiotr?fica (ELA) es una enfermedad degenerativa de la que hoy por hoy se desconocen las causas y no hay tratamiento eficiente. Ahora, cient?ficos han dado un nuevo paso en su conocimiento y han identificado la acumulaci?n de 'prote?nas basura' como posible origen de la ELA y causa de envejecimiento.
Los resultados se publican en la revista Molecular Cell por un equipo liderado por ?scar Fern?ndez-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Gen?mica del Centro Nacional de Investigaciones Oncol?gicas (CNIO). Los experimentos realizados en la investigaci?n indican la posible existencia de v?as que no se hab?an explorado para buscar tratamientos.
Nuestro ADN se deteriora por el simple hecho de estar vivos pero existen factores ex?genos como tomar el sol y fumar que aceleran ese da?o. Es el primer aviso de lo inevitable y lo evitable en nuestras vidas que expone con inusitada sencillez de cient?fico ?scar Fern?ndez Capetillo (Bilbao, 1974), uno de los bioqu?micos m?s excelentes del panorama investigador espa?ol, enfrascado en descifrar c?mo algo tan complejo como el estrés replicativo puede ser empleado para frenar las células tumorales. Premiado con el Consolidator-Grant del Consejo Europeo, Fern?ndez Capetillo advierte a los fumadores: "El tabaco te quita una media de 13 a?os de vida", pero donde también lanza mensajes alentadores porque est? convencido de que la lucha contra el c?ncer la ganar? la ciencia y anima a las embarazadas a desarrollar condiciones ideales de gestaci?n para potenciar lo m?ximo posible la esperanza de vida de sus hijos ya antes de nacer. De estos y otros asuntos y de la b?squeda de estrategias antitumorales a través de las moléculas trata esta entrevista.
?Por qué eligi? usted estudiar Biolog?a?
Siempre me he hecho muchas preguntas y en particular quer?a saber desde peque?o c?mo funcionaba la vida. Siempre quise ser cient?fico. Ahora me centro en el estudio de c?mo las células protegen su DNA, su material genético.
?Y c?mo protegen las prote?nas nuestro genoma?
Nuestro genoma, como cualquier otra molécula, no est? protegido y para eso est?n las prote?nas, que en muchas ocasiones funcionan como bomberos o cirujanos que reconocen al herido para tratar de curarlo. Hay una bater?a enorme de prote?nas cuya funci?n principal es la de restaurar la integridad de nuestro material genético.
?Qué hace exactamente la prote?na ATR?
Es una especie de chivato que lo que hace es reparar un tipo de da?o muy particular. El genoma, nuestro material genético, se puede da?ar de muchas maneras a través de secuencias an?malas o de roturas por la mitad. Entre todos esos da?os que puede sufrir hay uno que es el que yo estudio: el estrés replicativo, que es cuando la molécula de ADN tiene sus cadenas despegadas. La prote?na del ATR reconoce entonces ese da?o y trata de actuar para arreglarlo.
?C?mo se puede da?ar nuestro ADN?
De muchas maneras. Por el simple hecho de estar vivos ya se da?a nuestro ADN. Las moléculas tienen una vida media y se van degenerando con el paso del tiempo, pero también se deteriora nuestro ADN por algo tan simple como estar expuestos al sol. Otro de los causantes de este estropicio es fumar.
?Fuma usted?
No y le aconsejo a todos mis amigos que fuman que lo dejen cuanto antes.
?Producen c?ncer y envejecimiento prematuro esos da?os en el ADN?
Por supuesto. Son los que lo producen. En el caso del c?ncer sabemos desde hace 30 a?os que lo que hace es da?ar nuestro ADN y por esa raz?n, el que fuma tiene m?s probabilidades de padecer un c?ncer. Todos tenemos una tasa de mutaci?n de nuestro genoma que se acelera cuando fumas. El que fuma tiene diez veces m?s probabilidades de sufrir un c?ncer que el que no fuma.
?Qué pasa con el envejecimiento?
El caso del envejecimiento es diferente. M?s que acumular un da?o en un gen en particular, lo que sucede es que cuando el umbral de da?o que puede tener una célula es demasiado grande, deja de funcionar. Eso pasa cuando nos hacemos muy mayores y muchas de nuestras células dejan de funcionar y ya no las podemos regenerar. Eso se ve muy bien por fuera, en la piel, por ejemplo con las arrugas, pero por desgracia, lo peor es lo que ocurre por dentro y que no es otra cosa que nuestro organismo deja de funcionar y por eso acabamos muriendo.
?Se puede retrasar el envejecimiento?
S?. Se ha avanzado mucho en este campo, primero a través de los estudios genéticos y ahora con tratamientos farmacol?gicos. Lo que se buscan son estrategias para tratar de alargar la vida. Eso se empez? haciendo en organismos muy simples, en unos peque?os gusanos y en moscas, pero en la ?ltima década se ha conseguido hacer ya en mam?feros. Se ha conseguido ya alargar la vida media de los ratones.
?Son estos experimentos trasladables a un ser humano?
Es dif?cil de saber por que muchos de estos experimentos se hacen con animales controlados que no est?n expuestos a ning?n pat?geno externo. Como concepto yo creo que s?, que la vida podr? ser prolongada.
Una vida m?s larga y de buena calidad, ?no?
Son vasos comunicantes. No se puede vivir m?s si no tienes mejor salud.
?Se puede también prevenir el c?ncer?
Por supuesto que se pueden prevenir algunos tipos de tumores. No es ning?n secreto que el que fuma mal puede prevenir el c?ncer. La gente que fuma vive como media 13 a?os menos. Por mucho que yo investigue y encuentre los f?rmacos para prevenir el c?ncer, hay cosas muy evidentes, como el tabaco, que est?n ah?, son perjudiciales y no se atajan de ra?z.
?Por qué no se atajan?
Por razones financieras para la hacienda del Estado. Habr?a que revelar de una vez por todas los aditivos y sustancias mutagénicas que tiene el tabaco. Hay muchas campa?as contra el tabaco pero poco claras y poco contundentes. No se ha sabido o no se ha querido transmitir con toda la crudeza lo peligroso que es fumar.
?C?mo nos afectan los da?os que sufrimos cuando estamos en el vientre de nuestra madre?
Como he dicho antes, el da?o en el genoma nos hace envejecer pero incluso en la fase embrionaria, tal y como demostramos en el laboratorio en 2009. El da?o que se sufre cuando somos embriones tiene una incidencia enorme y perecedera en la velocidad del envejecimiento que padecemos después y aumenta la probabilidad de padecer diabetes, obesidad, hipertensi?n, disfunciones cardiacas u osteoporosis. La velocidad a la que envejecemos los seres humanos est? programada por el da?o que sufrimos cuando somos embriones.
?Y si no sufrimos ese da?o?
Eso es muy interesante porque no hay que quedarse con lo malo, sino ver que si buscamos estrategias para evitar da?os durante el desarrollo fetal podremos alargar la vida de las personas.
?Es lo que usted llama programaci?n intrauterina?
S?. Se trata de estudiar la disfunci?n embrionaria como causante de problemas posteriores durante la madurez del organismo y ver después si ser?a posible desarrollar unas condiciones ideales de gestaci?n para potenciar al m?ximo nuestra esperanza de vida antes de nacer. Fumar, beber alcohol, drogarse o alimentarse mal durante el embarazo es exponer a tu hijo a da?os irreversibles no de recién nacido sino a lo largo de su vida, cuando crezca.
?Por qué se divide el ADN?
Nuestras células se tienen que dividir. Estamos hechos de 10 millones de células, pero empezamos a partir de una, por lo que tenemos que copiar, por lo tanto, 10 millones de veces nuestro material genético.
?Por qué es tan da?ino ese estrés replicativo?
El estrés replicativo no es otra cosa que las alteraciones o da?os que se producen en el ADN cuando se divide. Ese proceso de replicaci?n es muy complejo y a veces se cometen errores que deterioran de forma muy peligrosa el material genético.
?Se pueden evitar esos efectos nocivos?
Lo que tratamos de buscar son f?rmulas para mitigar ese estrés replicativo. En 2012 hallamos un gen capaz de mitigar este estrés y ahora buscamos f?rmulas farmacol?gicas para eliminarlo.
?No se puede utilizar ese estrés para combatir los tumores?
S?, también. Por una parte queremos que en un organismo sano se mitiguen los efectos del estrés replicativo y por otra lo que queremos es explotar ese tipo de estrés para eliminar los tumores.
?C?mo?
Inhibiendo la prote?na ATR, encargada de reparar de manera habitual este tipo de estrés. Los tumores tienen niveles muy altos de estrés replicativo y son, por lo tanto, muy sensibles a la inhibici?n. Al tratar un tumor, lo que quieres es matar a algunas de tus células, pero no a otras. Lo que hay que intentar es encontrar moléculas capaces de atacar de forma selectiva a ese tumor y para eso hay que identificarlas. Eliminando la prote?na ATR en la célula con estrés replicativo, esa célula acabar? muriendo. Esa es la estrategia que ideamos y desarrollamos los compuestos capaces de hacerlo.
?Han probado ya la efectividad de esos compuestos?
S?. Han funcionado muy bien en cultivos y en animales que ten?an tumores.
?Para cu?ndo podr?n probarse en humanos?
En 2013 cedimos estos compuestos a la farmacéutica alemana Merk con la idea de que los hagan llegar a los pacientes que sufren c?ncer. ?Ojal? se puedan probar pronto esos inhibidores qu?micos antitumorales! Ahora tienen que mejorar las propiedades farmacocinéticas.
?Existe una molécula antitumoral?
S?, inhibir ATR es una buena estrategia antitumoral
?Se acabara alguna vez con el c?ncer?
Seguro que s?. El c?ncer no es un problema irresoluble. Es lo mismo que si hace dos siglos se le preguntase a un investigador si alg?n d?a se iba a acabar con la peste o la tuberculosis. El ser humano tiene la gran capacidad de ir respondiéndose todas las preguntas que se hace. En la lucha contra el c?ncer se ha avanzado mucho, hasta el punto de que tumores que eran hace 10 a?os mortales son hoy pr?cticamente curables. A nadie se le pone ya la etiqueta de moribundo por padecer un c?ncer.
?Es ya una enfermedad llevadera?
S?, aunque los tratamientos son a?n y por desgracia muy agresivos. Hay tumores que se gestionan muy bien, como las leucemias o los de mama, y otros que dan m?s guerra, como el de pulm?n, el de p?ncreas o el melanoma avanzado. Hay que coger a tiempo el c?ncer para que el pron?stico no sea grave.
?Es el envejecimiento prematuro una forma de c?ncer?
No. El envejecimiento prematuro es una enfermedad diferente. Envejecemos porque se da?a nuestro genoma, pero si naces con tu prote?na reparadora defectuosa acumular?s da?o en tu ADN mucho m?s r?pido que una persona normal. Este tipo de enfermedad fue la que nos hizo ver que el da?o en el genoma era lo que nos hac?a envejecer. No es una forma de c?ncer: muchos de estos ni?os no tienen c?ncer y creo que en cierta medida est?n incluso protegidos de los tumores.
أكثر... (https://www.sport.es/es/noticias/sociedad/cientifico-combate-ela-velocidad-envejecimiento-99975827)
Los resultados se publican en la revista Molecular Cell por un equipo liderado por ?scar Fern?ndez-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Gen?mica del Centro Nacional de Investigaciones Oncol?gicas (CNIO). Los experimentos realizados en la investigaci?n indican la posible existencia de v?as que no se hab?an explorado para buscar tratamientos.
Nuestro ADN se deteriora por el simple hecho de estar vivos pero existen factores ex?genos como tomar el sol y fumar que aceleran ese da?o. Es el primer aviso de lo inevitable y lo evitable en nuestras vidas que expone con inusitada sencillez de cient?fico ?scar Fern?ndez Capetillo (Bilbao, 1974), uno de los bioqu?micos m?s excelentes del panorama investigador espa?ol, enfrascado en descifrar c?mo algo tan complejo como el estrés replicativo puede ser empleado para frenar las células tumorales. Premiado con el Consolidator-Grant del Consejo Europeo, Fern?ndez Capetillo advierte a los fumadores: "El tabaco te quita una media de 13 a?os de vida", pero donde también lanza mensajes alentadores porque est? convencido de que la lucha contra el c?ncer la ganar? la ciencia y anima a las embarazadas a desarrollar condiciones ideales de gestaci?n para potenciar lo m?ximo posible la esperanza de vida de sus hijos ya antes de nacer. De estos y otros asuntos y de la b?squeda de estrategias antitumorales a través de las moléculas trata esta entrevista.
?Por qué eligi? usted estudiar Biolog?a?
Siempre me he hecho muchas preguntas y en particular quer?a saber desde peque?o c?mo funcionaba la vida. Siempre quise ser cient?fico. Ahora me centro en el estudio de c?mo las células protegen su DNA, su material genético.
?Y c?mo protegen las prote?nas nuestro genoma?
Nuestro genoma, como cualquier otra molécula, no est? protegido y para eso est?n las prote?nas, que en muchas ocasiones funcionan como bomberos o cirujanos que reconocen al herido para tratar de curarlo. Hay una bater?a enorme de prote?nas cuya funci?n principal es la de restaurar la integridad de nuestro material genético.
?Qué hace exactamente la prote?na ATR?
Es una especie de chivato que lo que hace es reparar un tipo de da?o muy particular. El genoma, nuestro material genético, se puede da?ar de muchas maneras a través de secuencias an?malas o de roturas por la mitad. Entre todos esos da?os que puede sufrir hay uno que es el que yo estudio: el estrés replicativo, que es cuando la molécula de ADN tiene sus cadenas despegadas. La prote?na del ATR reconoce entonces ese da?o y trata de actuar para arreglarlo.
?C?mo se puede da?ar nuestro ADN?
De muchas maneras. Por el simple hecho de estar vivos ya se da?a nuestro ADN. Las moléculas tienen una vida media y se van degenerando con el paso del tiempo, pero también se deteriora nuestro ADN por algo tan simple como estar expuestos al sol. Otro de los causantes de este estropicio es fumar.
?Fuma usted?
No y le aconsejo a todos mis amigos que fuman que lo dejen cuanto antes.
?Producen c?ncer y envejecimiento prematuro esos da?os en el ADN?
Por supuesto. Son los que lo producen. En el caso del c?ncer sabemos desde hace 30 a?os que lo que hace es da?ar nuestro ADN y por esa raz?n, el que fuma tiene m?s probabilidades de padecer un c?ncer. Todos tenemos una tasa de mutaci?n de nuestro genoma que se acelera cuando fumas. El que fuma tiene diez veces m?s probabilidades de sufrir un c?ncer que el que no fuma.
?Qué pasa con el envejecimiento?
El caso del envejecimiento es diferente. M?s que acumular un da?o en un gen en particular, lo que sucede es que cuando el umbral de da?o que puede tener una célula es demasiado grande, deja de funcionar. Eso pasa cuando nos hacemos muy mayores y muchas de nuestras células dejan de funcionar y ya no las podemos regenerar. Eso se ve muy bien por fuera, en la piel, por ejemplo con las arrugas, pero por desgracia, lo peor es lo que ocurre por dentro y que no es otra cosa que nuestro organismo deja de funcionar y por eso acabamos muriendo.
?Se puede retrasar el envejecimiento?
S?. Se ha avanzado mucho en este campo, primero a través de los estudios genéticos y ahora con tratamientos farmacol?gicos. Lo que se buscan son estrategias para tratar de alargar la vida. Eso se empez? haciendo en organismos muy simples, en unos peque?os gusanos y en moscas, pero en la ?ltima década se ha conseguido hacer ya en mam?feros. Se ha conseguido ya alargar la vida media de los ratones.
?Son estos experimentos trasladables a un ser humano?
Es dif?cil de saber por que muchos de estos experimentos se hacen con animales controlados que no est?n expuestos a ning?n pat?geno externo. Como concepto yo creo que s?, que la vida podr? ser prolongada.
Una vida m?s larga y de buena calidad, ?no?
Son vasos comunicantes. No se puede vivir m?s si no tienes mejor salud.
?Se puede también prevenir el c?ncer?
Por supuesto que se pueden prevenir algunos tipos de tumores. No es ning?n secreto que el que fuma mal puede prevenir el c?ncer. La gente que fuma vive como media 13 a?os menos. Por mucho que yo investigue y encuentre los f?rmacos para prevenir el c?ncer, hay cosas muy evidentes, como el tabaco, que est?n ah?, son perjudiciales y no se atajan de ra?z.
?Por qué no se atajan?
Por razones financieras para la hacienda del Estado. Habr?a que revelar de una vez por todas los aditivos y sustancias mutagénicas que tiene el tabaco. Hay muchas campa?as contra el tabaco pero poco claras y poco contundentes. No se ha sabido o no se ha querido transmitir con toda la crudeza lo peligroso que es fumar.
?C?mo nos afectan los da?os que sufrimos cuando estamos en el vientre de nuestra madre?
Como he dicho antes, el da?o en el genoma nos hace envejecer pero incluso en la fase embrionaria, tal y como demostramos en el laboratorio en 2009. El da?o que se sufre cuando somos embriones tiene una incidencia enorme y perecedera en la velocidad del envejecimiento que padecemos después y aumenta la probabilidad de padecer diabetes, obesidad, hipertensi?n, disfunciones cardiacas u osteoporosis. La velocidad a la que envejecemos los seres humanos est? programada por el da?o que sufrimos cuando somos embriones.
?Y si no sufrimos ese da?o?
Eso es muy interesante porque no hay que quedarse con lo malo, sino ver que si buscamos estrategias para evitar da?os durante el desarrollo fetal podremos alargar la vida de las personas.
?Es lo que usted llama programaci?n intrauterina?
S?. Se trata de estudiar la disfunci?n embrionaria como causante de problemas posteriores durante la madurez del organismo y ver después si ser?a posible desarrollar unas condiciones ideales de gestaci?n para potenciar al m?ximo nuestra esperanza de vida antes de nacer. Fumar, beber alcohol, drogarse o alimentarse mal durante el embarazo es exponer a tu hijo a da?os irreversibles no de recién nacido sino a lo largo de su vida, cuando crezca.
?Por qué se divide el ADN?
Nuestras células se tienen que dividir. Estamos hechos de 10 millones de células, pero empezamos a partir de una, por lo que tenemos que copiar, por lo tanto, 10 millones de veces nuestro material genético.
?Por qué es tan da?ino ese estrés replicativo?
El estrés replicativo no es otra cosa que las alteraciones o da?os que se producen en el ADN cuando se divide. Ese proceso de replicaci?n es muy complejo y a veces se cometen errores que deterioran de forma muy peligrosa el material genético.
?Se pueden evitar esos efectos nocivos?
Lo que tratamos de buscar son f?rmulas para mitigar ese estrés replicativo. En 2012 hallamos un gen capaz de mitigar este estrés y ahora buscamos f?rmulas farmacol?gicas para eliminarlo.
?No se puede utilizar ese estrés para combatir los tumores?
S?, también. Por una parte queremos que en un organismo sano se mitiguen los efectos del estrés replicativo y por otra lo que queremos es explotar ese tipo de estrés para eliminar los tumores.
?C?mo?
Inhibiendo la prote?na ATR, encargada de reparar de manera habitual este tipo de estrés. Los tumores tienen niveles muy altos de estrés replicativo y son, por lo tanto, muy sensibles a la inhibici?n. Al tratar un tumor, lo que quieres es matar a algunas de tus células, pero no a otras. Lo que hay que intentar es encontrar moléculas capaces de atacar de forma selectiva a ese tumor y para eso hay que identificarlas. Eliminando la prote?na ATR en la célula con estrés replicativo, esa célula acabar? muriendo. Esa es la estrategia que ideamos y desarrollamos los compuestos capaces de hacerlo.
?Han probado ya la efectividad de esos compuestos?
S?. Han funcionado muy bien en cultivos y en animales que ten?an tumores.
?Para cu?ndo podr?n probarse en humanos?
En 2013 cedimos estos compuestos a la farmacéutica alemana Merk con la idea de que los hagan llegar a los pacientes que sufren c?ncer. ?Ojal? se puedan probar pronto esos inhibidores qu?micos antitumorales! Ahora tienen que mejorar las propiedades farmacocinéticas.
?Existe una molécula antitumoral?
S?, inhibir ATR es una buena estrategia antitumoral
?Se acabara alguna vez con el c?ncer?
Seguro que s?. El c?ncer no es un problema irresoluble. Es lo mismo que si hace dos siglos se le preguntase a un investigador si alg?n d?a se iba a acabar con la peste o la tuberculosis. El ser humano tiene la gran capacidad de ir respondiéndose todas las preguntas que se hace. En la lucha contra el c?ncer se ha avanzado mucho, hasta el punto de que tumores que eran hace 10 a?os mortales son hoy pr?cticamente curables. A nadie se le pone ya la etiqueta de moribundo por padecer un c?ncer.
?Es ya una enfermedad llevadera?
S?, aunque los tratamientos son a?n y por desgracia muy agresivos. Hay tumores que se gestionan muy bien, como las leucemias o los de mama, y otros que dan m?s guerra, como el de pulm?n, el de p?ncreas o el melanoma avanzado. Hay que coger a tiempo el c?ncer para que el pron?stico no sea grave.
?Es el envejecimiento prematuro una forma de c?ncer?
No. El envejecimiento prematuro es una enfermedad diferente. Envejecemos porque se da?a nuestro genoma, pero si naces con tu prote?na reparadora defectuosa acumular?s da?o en tu ADN mucho m?s r?pido que una persona normal. Este tipo de enfermedad fue la que nos hizo ver que el da?o en el genoma era lo que nos hac?a envejecer. No es una forma de c?ncer: muchos de estos ni?os no tienen c?ncer y creo que en cierta medida est?n incluso protegidos de los tumores.
أكثر... (https://www.sport.es/es/noticias/sociedad/cientifico-combate-ela-velocidad-envejecimiento-99975827)